疾病引发我们器官损伤的机制是多种多样的，但最终，器官衰竭的道路，殊途同归---形成大面积纤维化，从而让器官失去功能。当我们受到疾病侵害，相应器官会针对这些损伤，触发一系列复杂的细胞和分子反应，形成纤维化、硬化。

在短期内，纤维化反应，具有适应性修复特征，但随着纤维化进展，肌成纤维细胞增殖，并且通过整合素和细胞表面分子在局部环境中的作用，实质瘢痕会触发病理性组织收缩，引起器官萎缩、变形、功能衰竭。

这么说，有点抽象难懂，举个日常例子：当我们被割伤或者烫伤后，经过一段时间，皮肤会形成丑陋、萎缩的疤痕。短期看，皮肤组织通过疤痕形成，修复愈合了伤口。但这块疤痕皮肤，却从形态和功能上，失去了原有健康皮肤组织的作用。

器官损伤也是如此。

例如肾脏，损伤肾脏的病因以及形式可以是多种多样的，原发性肾小球肾炎、高血压肾病、糖尿病肾病等等，但最后引发终末期肾衰竭（尿毒症）道路是一样的，都是形成肾小球和肾小管间质纤维化、硬化，让肾脏彻底失去功能。

目前科学界对于器官纤维化过程，参与的细胞和分子都有了非常深入的了解，但依然缺乏针对纤维化进展的治疗方法。

在肾病界更是如此，几十年来，我们对抗肾脏纤维化，被证实有效的手段很少。其中临床应用最广的一个手段，就是RAS阻断剂（普利和沙坦类药物）。RAS阻断剂通过抑制肾素-血管紧张素系统，抑制转化生长因子TGF-β通路（这是所有类型纤维化重要的通路之一），来阻止肾脏纤维化，从而避免或延缓肾病患者的肾功能进展。

我们一直在研究和期盼有更多的有效药物，预防肾脏纤维化，阻止肾病患者发展为肾衰竭。

而就在近期，一个专门研究肝脏纤维化的制药公司Hepion，公布了他们的主要候选药物---CRV431，动物实验的研究结果，在肾纤维化的动物实验模型中，CRV431显示出明显的抗纤维化活性。

该研究由日本东京的SMC实验室进行。他们首先将小鼠单侧输尿管手术结扎，人为做成肾单侧梗阻纤维化模型。

将实验小鼠分成三组，每组8只小鼠，其中两组小鼠口服安慰剂或者药物CRV431，第三组作为空白对照，假手术组，既没有接受手术，也没有接受药物治疗。

持续观察2周，然后对小鼠的肾脏进行组织切片和染色，观察药物对纤维化瘢痕形成的影响。

结果显示，与对照组相比，CRV431治疗组的肾脏纤维化程度降低了42％（p = 0.0006）。

Hepion首席科学官Daren Ure博士表示，不仅是日本，CRV431在美国、英国、法国的独立研究实验室进行的多项体外和体内研究中发挥了抗纤维化活性，抑制纤维化过程中的多个蛋白产生和分泌，显示出对抗肝脏、肺、肾脏等多个器官的纤维化进程。

这是一项令人兴奋的动物实验成果，虽然循证医学证据中，动物实验是最低级别的（动物实验是进入临床前必要的研究，在动物身上行之有效的方案，不一定能在人身上完美重现），但我们相信，有巨大潜力的靶点、药物越多，肾病突破新疗法的希望就越大，总有一个能杀出重围。

现阶段，我们肾友完全有理由保持信心，不要灰心！治疗慢性肾脏病的手段不会停滞不前，在未来只会越来越先进，努力保护好剩余的肾功能，好好照顾自己，不要放弃，我们一起为自己加油鼓劲.