慢性肾脏病有数十个病种和数百个亚型，其进展速度、治疗难度千差万别。但无论是何种慢性肾脏病，发展到最后都是一个结果——纤维化。

啥是纤维化？

我们肾脏本身有正常的纤维细胞（成纤维细胞），这些细胞平时很听话，乖乖地支撑起肾脏的结构。当肾脏受损加重之后，它们就不听话了。

这个时候，成纤维细胞会转化为坏细胞——肌成纤维细胞，这是纤维化的过程。

肌成纤维细胞不仅会向心性收缩（导致肾萎缩），还会促进自身增殖、加速纤维化——所以纤维化一旦开始、肌酐一旦上涨，往往停不下来。

肾活检、超声、磁共振、CT都可以不同程度地提供肾脏纤维化信息。

纤维化是肾功能进展的直接原因，是杀死肾脏的主要刽子手。阻断纤维化，是阻断肾功能进展的一个关键。

如何阻断肾脏纤维化？

要阻断纤维化，我们要看纤维化的原因。

纤维化的发起人，是一群「促炎因子」，比如白介素-2、白介素-1β、白介素-6、白介素-8、白介素-12、白介素-17、肿瘤坏死因子（TNF）等。

这些促炎因子本身是有用的，它们负责在病原体入侵人体时，激活免疫系统，发起炎性反应，消灭入侵者。咱们人体不是傻子，不会平白无故地养一堆坏人。

消灭了入侵者之后，需要鸣金收兵，这就要「抗炎因子」出场，比如白介素-1Ra、白介素-10、白介素-35等，及时将炎症停止。

致炎与抗炎，没有好坏之分，这俩看似“水火不容”的对立体，是人体保护自身的一个精巧的结构，既能拿得起刀、又能放得下，保持着炎性平衡。

啥是纤维化？

我们肾脏本身有正常的纤维细胞（成纤维细胞），这些细胞平时很听话，乖乖地支撑起肾脏的结构。当肾脏受损加重之后，它们就不听话了。

这个时候，成纤维细胞会转化为坏细胞——肌成纤维细胞，这是纤维化的过程。

肌成纤维细胞不仅会向心性收缩（导致肾萎缩），还会促进自身增殖、加速纤维化——所以纤维化一旦开始、肌酐一旦上涨，往往停不下来。

肾活检、超声、磁共振、CT都可以不同程度地提供肾脏纤维化信息。

纤维化是肾功能进展的直接原因，是杀死肾脏的主要刽子手。阻断纤维化，是阻断肾功能进展的一个关键。

如何阻断肾脏纤维化？

要阻断纤维化，我们要看纤维化的原因。

纤维化的发起人，是一群「促炎因子」，比如白介素-2、白介素-1β、白介素-6、白介素-8、白介素-12、白介素-17、肿瘤坏死因子（TNF）等。

这些促炎因子本身是有用的，它们负责在病原体入侵人体时，激活免疫系统，发起炎性反应，消灭入侵者。咱们人体不是傻子，不会平白无故地养一堆坏人。

消灭了入侵者之后，需要鸣金收兵，这就要「抗炎因子」出场，比如白介素-1Ra、白介素-10、白介素-35等，及时将炎症停止。

致炎与抗炎，没有好坏之分，这俩看似“水火不容”的对立体，是人体保护自身的一个精巧的结构，既能拿得起刀、又能放得下，保持着炎性平衡。

但如果这个平衡被打破，就坏了。

或是因为自身免疫有问题，或是因为外界侵扰不断，尿蛋白与肾衰患者体内，总是促炎因子占据上风，长期处于“过度炎症”的病态，使肌成纤维细胞越来越多、纤维化越来越重。

通过医疗干预，减少致炎因子，才能恢复炎性平衡、阻断纤维化进程。

如何减少致炎因子？

近年来，随着分子免疫学的发展，多种炎性因子陆续成为治疗靶点。多种炎症因子药物，比如注射用重组人白介素-2、干扰素等，已经取得了巨大的成功。