持续性尿蛋白红细胞增多 尿蛋白 舌体肥大 食欲不振 双肾皮质变薄 细菌感染 血沉增快 血浆白蛋白降低 血尿本病的临床表现呈多样化，早期患者可无明显症状，也可仅表现为尿蛋白增加，尿沉渣红细胞增多，可见管型，有时伴乏力，倦怠，腰酸，食欲不振，水肿时有时无，多为眼睑水肿和(或)下肢凹陷性水肿，一般无体腔积液，肾小球滤过功能及肾小管浓缩稀释功能正常或轻度受损，部分患者可突出表现为持续性中等程度以上的高血压，可出现眼底出血，渗出，甚至视盘水肿，有的患者可表现为大量蛋白尿(尿蛋白>3.5g/24h)，甚至呈肾病综合征表现，在非特异性病毒和细菌感染后病情可出现急骤恶化，慢性肾炎患者急性发作时，可出现大量蛋白尿，甚至肉眼血尿，管型增加，水肿加重，高血压和肾功能恶化，经适当处理病情可恢复至原有水平，但部分患者因此导致疾病进展，进入尿毒症阶段。

慢性肾炎可因病损的性质不同，病程经过有显著差异，从首次发现尿异常到发展至慢性肾衰，可历时数年，甚至数十年，高血压，感染，饮食不当，应用肾毒性药物及持续蛋白尿等，均能加速慢性肾炎进入慢性肾衰竭，慢性肾炎临床一般分3种类型：

1.慢性肾炎-普通型：为最常见的一型，患者可有无力，疲倦，腰部酸痛，食欲不振，水肿时有时无，一般不甚严重，常伴轻度到中度高血压，面部虚黄，苍白，眼底动脉变细，有动静脉交叉压迫现象，尿检可见中等度蛋白尿(少于3.0g/d)，尿沉渣有红细胞和各种管型，肌酐清除率降低;酚红排出减少，尿浓缩功能减退及血肌酐和尿素氮增高，出现氮质血症，可有不同程度的贫血，血沉增快，血浆白蛋白稍低，胆固醇稍高，此型病程缓慢进展，最终可因肾功能衰竭死亡。

2.慢性肾炎-肾病型：为慢性肾炎常见的一型，突出表现为大量蛋白尿(无选择性蛋白尿)，每天排出尿蛋白尿超过3.5g/dl，高度水肿和血浆白蛋白降低，通常低于3g/dl，高胆固醇血症，超过250mg/dl，尿沉渣检查，可有红细胞及各种管型，血压正常或中等度持续性增高，肾功能正常或进行性损害，血肌酐和血尿素氮升高，肌酐清除率和酚红排泄均减低，患者可有贫血，血沉明显加快，此型肾炎经适当治疗，病情可以缓解。

3.慢性肾炎-高血压型：除上述一般慢性肾炎共有的表现外，突出表现为持续性中等以上程度的高血压，而且对一般降压药物不甚敏感，常引起严重的眼底出血或絮状渗出，甚至视盘水肿，视力下降，并伴有肾脏损害的表现，尿检有不同程度的蛋白尿及尿沉渣明显异常，此型肾功能恶化较快，预后不良。

上述临床分型不是绝对的，各型之间有交叉和相互转变。有的病人兼有类肾病型与高血压型的表现，可为混合型。

一、发病原因

  本病病因不明。起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来，但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来，而由其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成，起病即属慢性肾炎。该病根据其病理类型不同，可分为如下几种类型：

①系膜增殖性肾炎：免疫荧光检查可分为IgA沉积为主的系膜增殖性肾炎和非IgA系膜增殖性肾炎;

②膜性肾病;

③局灶节段性肾小球硬化;

④系膜毛细血管性肾小球肾炎;

⑤增生硬化性肾小球肾炎。

  二、发病机制

  由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机制各不相同，大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤。也可不通过免疫复合物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。

  此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中，亦可能起很重要的作用，这种非免疫机理包括下列因素：

①肾小球病变引起的肾内动脉硬化，肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害;

②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害。当部分肾小球受累，健存肾单位的肾小球滤过率代偿性增高，这种高灌注、高滤过状态可使健存肾小球硬化，终至肾功能衰竭;

③高血压引起肾小动脉硬化。长期高血压状态引起缺血性改变，导致肾小动脉狭窄、闭塞，加速了肾小球硬化，高血压亦可通过提高肾小球毛细血管静水压，引起肾小球高滤过，加速肾小球硬化;

④肾小球系膜的超负荷状态。正常肾小球系膜细胞具有吞噬、清除免疫复合物功能，但当负荷过重，则可引起系膜基质及细胞增殖，终至硬化。

  总之，慢性肾小球肾炎，病程迁延，病变持续发展，肾小球毛细血管逐级破坏，系膜基质和纤维组织增生，导致整个肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩，间质炎症细胞浸润及纤维化，最终肾组织严重破坏形成终末性固缩肾。